牛皮癣关节炎（psoriatiｃ arthritis）在文献中早有记载，但缺乏详细的描述。关于本病，历来有两种看法。一方认为，牛皮癣关节炎是一种独立的疾病，它与牛皮癣有着非常密切的关系；另一方认为这种疾病只不过是类风湿性关节炎与牛皮癣巧合同时存在的现象。
１９４０年发现了类风湿因子后，才于１９６４年由美国风湿病学会正式定名为一项独立的疾病。牛皮癣关节炎的病因与发病机理不明。可能与遗传、**和环境因素有关系。
（一）遗传
牛皮癣本身具有遗传倾向。据报道，瑞典统计了３９０００人口的牛皮癣发生率，发现患牛皮癣的病人亲属中６．４％患有牛皮癣，而普通人口中只有２％患牛皮癣。挛生子同时患牛皮癣的也不少。有关牛皮癣关节炎的遗传学资料很少。曾对８８个初发牛皮癣关节炎的进行家族追踪调查，共找到 领先代亲属２５３个，第二代亲属４８个，婚配家属８３个作为对照组。结果 领先代亲属中１０个有牛皮癣关节炎，第二代亲属中只有１个发病，而对照组中无人发病。说明牛皮癣关节炎亦具有遗传倾向。 近还发现ＨＬＡＢ２７与牛皮癣脊柱炎具有很明显的关系。
（二）**
１．激素** 有关牛皮癣关节炎的激素**，结论并不一致。比较一致的发现是α-球蛋白的增高，而其它**球蛋白的水平便不一致了。有的报告ＩｇＭ和IgＡ都增高，而有的却报告IgＭ下降，而IｇＣ却增高。 近发现在牛皮癣关节炎发作时，６０％病例在血液中找到**复合体。
２．细胞** 有关细胞**的结论亦不一致。在牛皮癣关节炎发作时Ｔ细胞数量减少而治疗后又有增多。真正的机理不明，可能与抑制细胞功能丧失有关。
３．血管因素 在牛皮癣关节炎的发病机理中，微血管变化可能起着重要的作用。不论皮肤有无病变，都可以见到毛细血管扩张和扭曲，经过治疗后，这种异常还可持续数月，然后逐渐趋于正常，还发现滑膜也有血管变化，毛细血管与小动脉的内皮细胞肿胀，基底膜增厚。这种现象目前还无法解释，但说明是**复合体作用于血管的结果。 近还发现**反应与革兰氏阳性细菌感染有关。
（三）环境因素
１．细菌 牛皮癣皮损内可检出链球菌和葡萄球菌。许多报告发现血液内有抗体存在，而发生关节炎者抗体值愈高，因而怀疑与细菌感染有关。
２．外伤 有许多报告发现在创伤后可激发牛皮癣病人并发关节炎，大多为周围关节炎症，脊柱极少累及，其机理不明。
牛皮癣关节炎的病理变化为慢性滑膜炎，有局灶性或弥漫性炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，也有为浆细胞的。 显着的病理改变为滑膜下纤维化，毛细血管和小动脉管壁增厚，内皮细胞突出于管腔内，中层与外膜层都有炎性细胞浸润。